西北农林科技大学教授主持国家杰青基金、在《PNAS》发表研究成果，取得小麦条锈菌免疫逃逸机制研究突破性进展

作为我国主要粮食作物，小麦的年均种植面积高达2400万公顷左右。然而，由条形柄锈菌小麦专化型（Puccinia striiformis f. sp. tritici，简称Pst）侵染所引发的小麦条锈病，长期以来都是威胁我国小麦安全生产的重大真菌性病害。在植物与病原菌漫长的协同进化过程中，病原菌究竟如何借助分泌效应蛋白来操纵寄主的抗病机制并成功实现免疫逃逸，这一问题始终是植物病理学研究领域的核心科学难题。

研究团队在前期工作中筛选鉴定出一种条锈菌效应蛋白Hasp170，研究发现该蛋白能够侵入小麦细胞核内部并有效抑制植物的免疫反应。通过构建RNAi转基因小麦材料进行验证，团队证实Hasp170是条锈菌的关键致病因子，且其核定位功能对于毒性作用的发挥具有决定性意义。

为了深入解析效应蛋白Hasp170在寄主细胞核内行使毒性功能的具体分子机制，研究人员进一步鉴定出一种能够与Hasp170发生相互作用的小麦核蛋白TaPSTE。功能分析结果表明，TaPSTE在小麦抗条锈病过程中扮演正调控因子的角色，当该基因被敲除后，小麦的抗病能力会明显下降，而过度表达该基因则能显著增强抗病性。更深入的研究揭示，TaPSTE能够凭借其内在无序区IDR1发生液-液相分离现象，在细胞核内组装形成动态的凝聚体结构，这种相分离能力对于TaPSTE发挥抗病功能而言是不可或缺的。

研究进一步表明，TaPSTE在细胞核内形成的凝聚体能够招募包括转录因子TaNF-YC在内的多种转录相关组分，从而激活下游Ca²⁺-CDPK-RBOH-ROS等一系列免疫信号通路，最终实现免疫相关基因的重编程表达。然而，条锈菌分泌的效应蛋白Hasp170能够直接与TaPSTE的IDR1结构域结合，干扰其自身相互作用以及TaPSTE与TaNF-YC相分离复合体的组装，进而抑制该模块的转录调控功能，最终削弱由ROS和Ca²⁺介导的小麦免疫反应，使病原菌得以成功侵染并定殖于寄主组织中。

此项研究是植物与真菌互作领域首次报道病原菌效应蛋白干扰寄主液-液相分离过程的案例，揭示了病原菌与植物之间"军备竞赛"的全新维度，为深入解析条锈菌的致病机理以及培育新型抗病小麦品种提供了重要的理论支撑与精准的分子靶点。

该论文的共同第一作者包括西北农林科技大学植物保护学院已毕业博士闫通、在读博士生赵晋仁与陈璨，共同通讯作者为王晓杰教授与汤春蕾研究员。此外，西北农林科技大学植物保护学院康振生院士、江聪教授、王宁教授，以及清华大学方晓峰教授、湖北省农业科学院杨立军研究员也为本研究的顺利开展提供了重要支持。