通过体细胞重组可产生多种淋巴细胞抗原，其中包括可对自身抗原产生反应的淋巴细胞。据估计，骨髓中新生成的B细胞中有50%以上具有自身反应性。自体反应性B细胞通过受体编辑、克隆删除和诱导失活而沉默。由于与同源自身抗原的物理隔离，更多的自身反应性B细胞变得无知。对于一些新移出的自反应性B细胞来说，自身抗原如何能够以足够刺激的形式大量存在仍然未知。 近段时间，来自北京清华大学医学院基础医学部的Yihan Lin教授及团队从细胞动力学的角度探讨了对于一些新移出的自反应性B细胞来说，自身抗原只有在B细胞滤泡内以足够刺激的形式大

在一项新的研究中，来自美国哥伦比亚大学的研究人员发现，一类罕见的脂质是铁死亡(ferroptosis )的关键驱动因素，其中铁死亡是哥伦比亚大学教授Brent Stockwell发现的一种细胞死亡形式。相关研究结果于2024年2月15日在线发表在Cell期刊上，论文标题为“Phospholipids with two polyunsaturated fatty acyl tails promote ferroptosiS。 这些发现提供了细胞在铁死亡过程中如何死亡的新细节，并能加深人们对如何在铁死亡有害的情况(比如神经退行性疾病)下阻止它或者在铁死亡有用的情况(比如利用铁死亡杀死危险的癌细胞)下诱导它的理解。

维尔纽斯大学生命科学中心高级研究员Giedre Tamulaitienè博士及其研究团队研究了由 TIR传感蛋白和 SIR2效应蛋白组成的Thoeris细菌抗病毒防御系统。在一项新的研究中，来自立陶宛维尔纽斯大学和以色列魏兹曼科学研究院的研究人员解析出细菌抗病毒防御系统。 Thoeris中此前未知的活性效应蛋白SIR2的三维结构，并提出了一种激活机制。相关研究结果于2024年2月21日在线发表在Nature期刊上，论文标“Activation of Thoeris antiviral system viaSIR2 effector filament assembly。 除了众所周知的基因和基因组剪刀--限制-修饰系统和CRISPR

研究发现压力会导致某些称为中性粒细胞(neutrophil)的白细胞形成粘性网状结构，使身体组织更容易发生癌症转移。 压力是不可避免的。但压力过大会对我们的健康造成严重危害。慢性压力会增加我们患心脏病和中风的风险。它还可能帮助癌症扩散。压力是如何产生作用的一直是个谜，这也是癌症治疗面临的挑战。 美国冷泉港实验室(CSHL)兼职教授Mikala Egeblad实验室前博士后Xue-Yan He说，“压力是癌症患者无法避免的。你可以想象一下，如果你被确诊为癌症，你就不能不考虑疾病、保险或家庭等问题。因此，了解压力对我们的影响是非常重要的。

克雷霉素与细菌核糖体的结合能力有所提高，其中核糖体是控制蛋白合成的生物分子机器。破坏核糖体功能是许多现有抗生素的特点，但有些细菌已经进化出了屏蔽机制，从而使传统药物无法发挥作用。 在一项新的研究中，来自美国哈佛大学的研究人员开发的一种新型抗生素克服了使许多现代药物失效并引发了全球公共卫生危机的抗菌剂耐药性机制。他们发现这种合成化合物---克雷霉素(cresomycin)能杀死许多耐药菌株，包括金黄色葡萄球菌和铜绿假单胞菌。相关研究结果发表在2024年2月16日的Science期刊上，论文标题为“An antibiotic preorganized fo

研究揭示了健脾健脾汤通过抑制xCT/GSH/GPX4轴引发铁死亡，从而有效逆转结直肠癌(CRC)的5-氟尿嘧啶(5-FU)耐药。中南大学湘雅二医院张四方团队在Cell Press旗下期刊Heliyon上发表了题为:Jianpi Jiedu decoction reverses 5-fluorouracil resistance in colorectal cancer by suppressing the xCT/GSH/GPX4 axis to induce ferroptosis的研究论文。 综上所述，该研究揭示了健脾健脾汤通过抑制xCT/GSH/GPX4轴引发铁死亡，从而有效逆转结直肠癌(CRC)的5-氟尿嘧啶(5-FU)耐药。这些研究结果为使用中医药来对对抗化疗耐药的提供了新见解，并有助于